標靶治療可望出現大躍進

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科技產業資訊室 (iKnow) - Hana 發表於 2015年12月1日

韓國未來創造科學部於日前表示，韓國研究團隊首度證實了標靶治療效果不佳的主因是「癌細胞周遭的細微環境」。事實上，腫瘤標靶治療時，發現了癌細胞周遭細胞的細微變化導致血管新生而造成癌症轉移。因此，在考量抗癌劑的治療效果時，也必須將癌細胞的周遭細微環境的細胞影響也一併納入考量。

圖一：韓國研究團隊研究標靶治療

資料來源：ZD Net Korea

長期以來，IGF-1R蛋白質是與癌細胞的成長、死亡、轉移與對抗癌藥物產生耐藥性等有關的訊號傳導蛋白質。但對於如何引起抗藥性機轉的原因卻不甚清楚。因此韓國研究團隊把人類的癌細胞植入老鼠體內後，觀察利用IGF-1R蛋白質標靶藥物治療的過程中所產生的細部變化。研究結果發現，投入標靶藥物後，腫瘤雖然不會繼續成長卻會轉移到其他的臟器。對此，韓國研究團隊認為，這是因為當IGF-1R蛋白質的訊號傳導被標靶藥物阻斷時，會出於某種補償機轉使得訊號傳導蛋白質STAT3的活性變高，同時，IGF-2蛋白質的表現也會變多，而IGF-2蛋白質會把腫瘤周遭的細胞聚集到腫瘤細胞，這些聚集的細胞造成血管內壁的增生，產生新生血管而誘導癌症轉移（如圖一）。

所以，研究團隊認為，如果要提高癌症治癒率、降低癌症轉移風險的話，最好是在進行投藥治療時，除了腫瘤的癌細胞之外，還要考慮到腫瘤和腫瘤周遭的細微環境的相互作用。換言之，以IGF-1R蛋白質的標靶藥物為例，只要在IGF-1R蛋白質的訊號傳導以標靶藥物阻斷，不產生補償機轉，就能在癌症不轉移的前提下有效消滅腫瘤，進而大幅提升癌症患者的生存率。這次的研究結果刊登於Nature Communications。(652字；圖1)

參考資料：

표적 항암제 효과 저해하는 내성 원인 밝혀졌다。ZD Net Korea，20151/10/28。網址：http://www.zdnet.co.kr/news/news_view.asp?artice_id=20151027224735&type=det&re=

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