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連接特定的神經細胞讓成年小鼠的大腦恢復可塑性

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科技產業資訊室 - 謝威翔 發表於 2019年1月25日

圖、連接特定的神經細胞讓成年小鼠的大腦恢復可塑性

美國塔夫茨大學醫學院與耶魯大學醫學院的研究團隊合作,發現了一種新的分子機制,對於大腦功能的發育十分重要,並且可用於恢復年老的大腦可塑性。與以往使用影響整個大腦的方法來操縱可塑性的研究不同,本研究首次確認將特定分子作用於單一類型的神經元連接來調節大腦功能,讓大腦恢復自我重新連接的能力,本研究發表在Cell Reports上。
 
人類的大腦在孩童時期具有很大的可塑性,所有哺乳動物都有一個關鍵時期,讓大腦的不同區域可以重建神經連接以回應外部刺激,破壞這種精確的發育順序會導致嚴重的損傷,例如自閉症。以往已經知道大腦中抑制性神經細胞的成熟控制著此關鍵期的開始,但卻不明白大腦成熟後這種可塑性是如何消失的。塔夫茨大學醫學院的研究團隊發現了一些證據認為SynCAMs分子可能參與了失去可塑性的過程,並決定深入研究此種特定的分子。
 
本研究的重點在視覺皮層,利用先進的病毒和電生理技術,研究人員能夠測量小鼠中對視覺刺激的神經元活動。研究團隊發現從大腦中去除SynCAM 1分子能增加了成年小鼠視覺皮層的可塑性。進一步發現SynCAM 1抑制位於大腦皮層下視丘和皮質中的神經元之間的長距離突觸,助於抑制神經元成熟並限制可塑性的關鍵期。
 
本研究確定了一種控制大腦可塑性的基本機制,成熟大腦改變的能力有限不僅僅是年齡的結果,而是由SynCAM 1機制強制執行。研究人員仍然需要確定這種可塑性機制是否適用於人類,並且可以反覆開啟。依據目前多物種的研究,可塑性的一般機制是相似的。這可能使我們未來能夠在成熟大腦中重新開放可塑性的機制,來治療自閉症或憂鬱症等相關疾病。(638字;圖1)


參考資料:
Brain plasticity restored in adult mice through targeting specific nerve cell connections. Tufts Now,2019/1/8
Synapse-Selective Control of Cortical Maturation and Plasticity by Parvalbumin-Autonomous Action of SynCAM 1. Cell Reports,2019/1/8


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